sexta-feira, 27 de abril de 2012

Reposição de bicarbonato no Choque Hipovolêmico



        A condição de hipovolemia, leva a um estado de hipoperfusão tecidual e consequente distribuição inadequada de substâncias às células entre elas o oxigênio. O oxigênio se faz indispensável para o metabolismo energético mitocondrial, o principal produto da glicólise que entrará na via oxidativa é o lactato. E na ausência de oxigênio esse substrato se acumula, gerando uma acidose metabólica que prejudica ainda mais a perfusão tecidual por afetar a contratibilidade cardíaca através da alteração do PH das células do miocárdio.

    A intenção de repor bicarbonato seria o tamponamento desse ácido, porém as vantagens dessa prática são extremamente questionáveis e autores não estão em concesso sobre a indicação ou não do bicarbonato, e do limite de PH (alguns falam em 7,1 outros em 7,0) para o qual esse seria vantajoso.

        As complicações da administração do bicarbonato são : alcalose metabólica pós-recuperação (o lactato em excesso é convertido em bicarbonato), hipernatremia e excesso de fluido. O impacto da administração de bicarbonato é transitório e se dá através da formação de CO2 (que é eliminado pelos pulmões) e consequente diminuição de hidrogênio, porém pacientes com acometimento grave da circulação não conseguem transportar esse gás até os pulmões e ele acumula no sistema venoso, o acúmulo do CO2 tem sido relacionado com o aumento da acidose intracelular prejudicando dessa forma a utilização hepática do lactato e a contratibilidade cardíaca.


Carolini Cristina Valle
Acadêmica de Medicina (4°ano)

quarta-feira, 18 de abril de 2012

Revisão de Leptospirose


  O agente etiológico é uma espiroqueta aeróbica obrigatória que causa infecção renal crônica de animais portadores e pode ser transmitida ao homem através do contato com urina ou tecidos desses animais. As leptospiras penetram por cortes e abrasões, membranas mucosas, conjuntivas, inalação de aerossol e sofrem disseminação hematógena, penetrando tecidos. Podem causar lesão vascular e, conseqüentemente, hemorragia pulmonar, isquemia do córtex renal, necrose de células epiteliais tubulares, destruição da arquitetura hepática.

                A doença pode se manifestar como duas síndromes: uma doença sistêmica autolimitada (90%); ou doença potencialmente fatal, acompanhada de qualquer combinação de insuficiência renal, hepática, pneumonite com diátese hemorrágica. O período de incubação varia de 5 a 14 dias, aos quais tipicamente se segue uma fase septicêmica aguda (5-7 d), caracterizada por sintomas como febre remitente elevada (38-40° C), faringite, erupções cutâneas maculopapulares pré-tibiais. Sufusão (vermelhidão sem exsudato) conjuntival sem secreção purulenta e mialgia com maior intensidade em panturrilhas e área lombar são os achados mais característicos. Pode haver proteinúria e piúria leves, com ou sem hematúria, e presença de cilindros hialinos ou granulosos.

Posteriormente ocorre a fase imune (4-30 d), na qual podem existir sintomas da fase inicial, associados a icterícia, insuficiência renal, arritmias cardíacas, sintomas pulmonares, meningite asséptica, sufusão conjuntival com ou sem hemorragia, fotofobia, dor ocular, adenopatia, hepatoesplenomegalia, dor abdominal. A meningite asséptica pode causar cefaléia intensa, pulsátil, bitemporal e frontal. Os achados típicos do LCR são pleocitose linfocítica, celularidade < 500/mm3, níveis protéicos entre 50 e 100 mg/mL e concentração de glicose normal.

Quando grave, a leptospirose pode se manifestar como doença de Weil – geralmente após breve melhora dos sintomas – na qual pode ocorrer febre > 40° C, insuficiência hepática e renal agudas, pneumonite hemorrágica e arritmia cardíaca.

                A confirmação laboratorial pode ser feita pelo teste de microaglutinação, no qual deve ocorrer aumento no título de anticorpos de quatro vezes entre espécimes de fase aguda e convalescença. Soroconversões tardias não são incomuns. A coleta de sangue, LCR ou dialisado peritoneal para cultura deve ser feita durante os primeiros 10 dias e em período febril (até duas gotas de sangue devem ser inoculadas diretamente em meio de cultura) e a de urina, após a primeira semana. PCR pode ser útil em casos fulminantes. Exames do soro podem indicar elevação de bilirrubina conjugada (até 80 mg/dL), transaminases (< 200 U/L), uréia (< 100 mg/dL) e creatinina (< 2-8 mg/dL na fase aguda). Pode existir trombocitopenia.

                O tratamento da doença grave geralmente é feito com penicilina G IV (1,5 MU q6h) e o de casos leves com doxiciclina oral (100 mg bid). É importante monitorar os que são tratados com penicilina, pois foram descritas reações de Jarisch-Herxheimer nesses pacientes. Na insuficiência renal oligúrica, o início rápido de hemodiálise reduz mortalidade; a disfunção renal geralmente é revertida por completo.

Rafael Araujo Iizuka 
Acadêmico de Medicina

quinta-feira, 12 de abril de 2012

Encefalopatia de Wernicke


          A encefalopatia de Wernicke é uma complicação potencialmente fatal associada à deficiência de vitamina B1 (tiamina).

      O consumo crônico de álcool está relacionado à baixa absorção de tiamina pelas células intestinais, bem como menor fosforilação da mesma em sua forma ativa e diminuição do estoque hepático de tiamina. Esses fatores, associados a menor ingestão de alimentos contendo tiamina pode ser uma das causas de baixa concentração de tiamina nos dependentes de álcool. 

      A síndrome é composta por uma tríade de anormalidades clínicas: oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. Entretanto, não é necessária a presença dos três sintomas para o diagnóstico da doença, visto que mais comumente se encontram manifestações isoladas (apenas oftalmoplegia, ou desorientação, ou estupor, ou coma..). A explicação mais plausível para o fenômeno parece ser uma diminuição da oxidação do piruvato como resultado da diminuição da função das enzimas desidrogenases dependentes de tiamina. Com acúmulo de lactato nos neurônios há uma alteração do pH, gerando morte neuronal. 

        Não há consenso sobre o tratamento e prevenção dessa síndrome, mas orienta-se 300mg de tiamina por dia no mínimo, durante 7 a 15 dias, por via intra-muscular (não usar via oral pois a absorção pode estar prejudicada). 


Manuella Zattar Medeiros
Acadêmica de Medicina

sexta-feira, 6 de abril de 2012

IAMSSST


          No IAM a injúria isquêmica é suficiente para levar à necrose miocárdica. No infarto sem supra a necrose não acomete toda a extensão do miocárdio, restringindo-se à região subendocárdica ou distribuindo-se de forma esparsa pela parede. Logo, na maioria dos casos não se desenvolve necrose transmural responsável pelo aparecimento da onda Q patológica. Por causa disso o IAM sem supra também é chamado de IAM sem Q.

            Esse tipo de infarto corresponde a 30-40% de todos os casos de infarto agudo do miocárdio, seu prognóstico hospitalar é pior que o da angina instável, porém melhor que o IAM com supra de ST. Estudos que compararam pacientes com IAM com onda Q e sem onda Q observaram que a evolução a médio e longo prazo dos sobreviventes é pior nos IAM sem Q, igualando-se o prognóstico desses dois tipos de infarto em 1-3 anos. Isso porque ao se estudar pacientes com IAM sem supra de ST observa-se que eles apresentam lesão multivascular na maioria dos casos, geralmente com lesões suboclusivas. Exames funcionais como cintilografia miocárdica, frequentemente mostram área de miocárdio isquêmico, isso é, sob o risco de um novo IAM. Logo pacientes com IAM sem Q ao sobreviverem à fase hospitalar podem vir a ter novos eventos coronarianos mais tarde, e eventualmente falecerem de um IAM com Q.

            A fisiopatologia de um IAM sem supra é semelhante ao da angina instável, uma trombose coronariana aguda ou subaguda de caráter suboclusivo. Um outro mecanismo seria uma oclusão coronariana aguda de uma artéria que nutre um território miocárdico com excelente circulação colateral. O terceiro mecanismo é uma oclusão coronariana aguda, seguida de reperfusão das primeiras horas (essa reperfusão pode ser espontânea ou terapêutica).

            O quadro clínico típico é uma dor prolongada em repouso (>20minutos). O ECG pode ser normal ou mostrar os mesmos achados de angina instável, contudo, há maior incidência do infra-desnível do segmento ST.

            Quando o paciente chega ao PS referindo dor retroesternal é obrigatória a diferenciação inicial e evolutiva de três grupos de pacientes: Alto, médio e baixo risco. Sendo risco a chance de o paciente morrer ou ter novos eventos cardíacos. O guideline da AHA/ACC 2007 listou alguns critérios (ver anexo).

            O paciente que chega ao PS sem dor torácica (teve dor, mas não no momento da admissão) deve apenas tomar AAS e ser observado na sala de emergência enquanto permanece em repouso, repetindo-se o ECG e coletando os marcadores de injúria miocárdica nos tempos de 0 e 8h. Se ele evoluir com recorrência da dor, ou alteração isquêmica no ECG, ou marcadores positivos (caso da paciente desse caso) deve ser internado em unidade coronariana e iniciado toda a terapia medicamentosa para síndrome coronariana aguda.

            A terapia medicamentosa se faz com antiplaquetários, ácido acetilsalicílico que reduz o risco de IAM fatal e não fatal em 70% na fase aguda. Terapia anti-isquêmica intensiva (nitroglicerina + beta-bloqueador), terapia antitrombótica agressiva (AAS + Clopidogrel + Enoxiparina + inibidor da Gb IIb e IIIa).


Vinícius Augusto Troian Schoepping
Acadêmico de Medicina