quarta-feira, 18 de abril de 2012

Revisão de Leptospirose


  O agente etiológico é uma espiroqueta aeróbica obrigatória que causa infecção renal crônica de animais portadores e pode ser transmitida ao homem através do contato com urina ou tecidos desses animais. As leptospiras penetram por cortes e abrasões, membranas mucosas, conjuntivas, inalação de aerossol e sofrem disseminação hematógena, penetrando tecidos. Podem causar lesão vascular e, conseqüentemente, hemorragia pulmonar, isquemia do córtex renal, necrose de células epiteliais tubulares, destruição da arquitetura hepática.

                A doença pode se manifestar como duas síndromes: uma doença sistêmica autolimitada (90%); ou doença potencialmente fatal, acompanhada de qualquer combinação de insuficiência renal, hepática, pneumonite com diátese hemorrágica. O período de incubação varia de 5 a 14 dias, aos quais tipicamente se segue uma fase septicêmica aguda (5-7 d), caracterizada por sintomas como febre remitente elevada (38-40° C), faringite, erupções cutâneas maculopapulares pré-tibiais. Sufusão (vermelhidão sem exsudato) conjuntival sem secreção purulenta e mialgia com maior intensidade em panturrilhas e área lombar são os achados mais característicos. Pode haver proteinúria e piúria leves, com ou sem hematúria, e presença de cilindros hialinos ou granulosos.

Posteriormente ocorre a fase imune (4-30 d), na qual podem existir sintomas da fase inicial, associados a icterícia, insuficiência renal, arritmias cardíacas, sintomas pulmonares, meningite asséptica, sufusão conjuntival com ou sem hemorragia, fotofobia, dor ocular, adenopatia, hepatoesplenomegalia, dor abdominal. A meningite asséptica pode causar cefaléia intensa, pulsátil, bitemporal e frontal. Os achados típicos do LCR são pleocitose linfocítica, celularidade < 500/mm3, níveis protéicos entre 50 e 100 mg/mL e concentração de glicose normal.

Quando grave, a leptospirose pode se manifestar como doença de Weil – geralmente após breve melhora dos sintomas – na qual pode ocorrer febre > 40° C, insuficiência hepática e renal agudas, pneumonite hemorrágica e arritmia cardíaca.

                A confirmação laboratorial pode ser feita pelo teste de microaglutinação, no qual deve ocorrer aumento no título de anticorpos de quatro vezes entre espécimes de fase aguda e convalescença. Soroconversões tardias não são incomuns. A coleta de sangue, LCR ou dialisado peritoneal para cultura deve ser feita durante os primeiros 10 dias e em período febril (até duas gotas de sangue devem ser inoculadas diretamente em meio de cultura) e a de urina, após a primeira semana. PCR pode ser útil em casos fulminantes. Exames do soro podem indicar elevação de bilirrubina conjugada (até 80 mg/dL), transaminases (< 200 U/L), uréia (< 100 mg/dL) e creatinina (< 2-8 mg/dL na fase aguda). Pode existir trombocitopenia.

                O tratamento da doença grave geralmente é feito com penicilina G IV (1,5 MU q6h) e o de casos leves com doxiciclina oral (100 mg bid). É importante monitorar os que são tratados com penicilina, pois foram descritas reações de Jarisch-Herxheimer nesses pacientes. Na insuficiência renal oligúrica, o início rápido de hemodiálise reduz mortalidade; a disfunção renal geralmente é revertida por completo.

Rafael Araujo Iizuka 
Acadêmico de Medicina

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