terça-feira, 4 de junho de 2013

Hipertensão portal na cirrose hepática

A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas. 

A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age como uma rede vascular distensível de baixa resistência. O sistema venoso portal é um sistema de alto fluxo (1 a 1,5 L/min) e baixas pressões sanguíneas (5 mmHg). Em condições normais a circulação porto-hepática é capaz de acomodar grandes variações do fluxo sanguíneo com pequenas variações da pressão portal.

A hipertensão portal caracteriza-se pelo aumento crônico da pressão venosa no território porta, secundário à interferência no fluxo sangüíneo venoso esplâncnico e traduzido, clinicamente, por circulação colateral visível na parede abdominal, ascite e alterações esôfago-gástricas, ou seja, varizes esofágica, varizes gástricas e gastropatia congestiva .

Se houver o desenvolvimento extenso de varizes, uma quantidade significativa de sangue portal é desviado do fígado, que cada vez vai depender mais de nutrição pela artéria hepática. Esse déficit restringe a capacidade regenerativa do fígado, que leva a atrofia. Também torna o fígado mais susceptível a mudanças na pressão arterial. O sangue proveniente dos intestinos passa para a circulação colateral sem o necessário clearance pelo fígado, contribuindo para a encefalopatia hepática e sepse.

Em pacientes cirróticos as alterações arquiteturais no parênquima do fígado e funcionais  acarretaram aumento da resistência vascular ao fluxo sangüíneo na veia porta. Como consequencia é estimado que na história natural da cirrose hepática haja desenvolvimento de varizes de esôfago e gastricas.  A importância do tamanho das varizes está no risco de sangramento. Varizes finas (<3mm de diâmetro) tem risco de sangramento de 7% em 2 anos, enquanto que varizes grandes (>5mm) tem o risco de 30% em 2 anos. A ocorrência de hemorragia por varizes esofágicas é um evento catastrófico na vida de um cirrótico. Além do risco imediato de óbito de 20 a 50% durante primeiro sangramento (e 30% nos subsequentes), estima-se que o risco de óbito em 6 meses após o sangramento esteja entre 20 e 50%, por novos sangramentos ou outras complicações da cirrose (em especial a peritonite bacteriana espontânea e a encefalopatia hepática). Além do calibre das varizes, a presença de estigmas endoscópicos chamados de "sinais da cor vermelha" indicam que as paredes dos vasos estejam mais finas, facilitando o sangramento. É consenso que a presença desses estigmas signifique varizes de alto risco de sangramento.


A endoscopia digestiva alta é o procedimento recomendado para diagnóstico de varizes esôfago-gástricas e de gastropatia congestiva com o objetivo de identificar os pacientes com maior risco de hemorragia digestiva. Apresenta aplicabilidade, também, na estratificação prognóstica dos pacientes com cirrose hepática e na estimativa do risco em procedimentos cirúrgicos, já que a presença de varizes de esôfago é fator que aumenta a morbidade e a mortalidade.

Aline Fachin Olivo
Acadêmica de Medicina (4° ano)

sábado, 25 de maio de 2013

Câncer de Próstata


O câncer de próstata tem alta prevalência, sendo o tumor sólido mais prevalente. Possui incidência crescente pelo envelhecimento da população e pelo aumento do diagnóstico. É o segundo tumor mais letal, mas é curável em fase inicial.

Tem relação com a história familiar e com a raça, sendo mais frequente em negros, depois em brancos e menos frequente em orientais. Em 90 % dos casos atinge a zona periférica da próstata e tem comportamento biológico de um adenocarcinoma.

Pode se apresentar de 4 formas:
- Localizada: geralmente assintomática, podendo ocasionar sintomas miccionais irritativos ocasionais, tendo uma alta possibilidade de cura.
- Localmente avançada: pode desencadear sintomas irritativos e obstrutivos, hemospermia, hematúria e obstrução ureteral.
- Metastática: pode ocasionar dor óssea, compressão medular, fraturas, astenia e emagrecimento.

Os exames preventivos incluem a dosagem do PSA e o toque retal, devendo ser realizados aos 45 anos em casos em que há história familiar e aos 50 anos quando não apresentam. O PSA é uma glicoproteína produzida na próstata, sendo um marcador especifico do parênquima prostático, que pode estar alterado no câncer de próstata, na hiperplasia prostática benigna, em casos de prostatite e manipulação prostática.  Seu valor normal é até 4 ng/ml. Pode-se também avaliar a densidade do PSA, a velocidade de elevação anual e a porcentagem livre sobre a total.

Sempre que o PSA e/ou o toque retal estiverem alterados deve-se realizar a biopsia prostática guiada por USG transretal. No exame histopatológico, é usado para a diferenciação a escala de Gleason. Para o estadiamento também podem ser utilizados a ressonância, que avalia o estadiamento local, a tomografia e a cintilografia.

O tratamento depende do estadiamento e das condições clinicas do paciente, podendo ser a radioterapia, a prostatectomia radical, hormonioterapia e conduta expectante.

Andressa Iwanusk
Acadêmica de Medicina (4° ano)

domingo, 14 de abril de 2013

Dengue


A Dengue é uma doença infecciosa febril aguda de etiologia viral e que tem como agente etiológico um arbovírus da família Flaviviridae. É endêmica em algumas regiões tropicais, e na maioria dos casos é de curso benigno. Porém, pode evoluir com complicações e produzir formas graves como Febre hemorrágica da Dengue (FHD) e Síndrome do Choque da Dengue (SCD). Estima-se que ocorram cerca de 100 milhões de casos de dengue clássica e, aproximadamente, 500.000 casos de FHD por ano.

A transmissão é feita através do mosquito vetor: Aedes aegypti. O ciclo de transmissão do vírus da dengue é antroponótico, onde a transmissão acontece de um ser humano para outros através do vetor, sem a necessidade de um reservatório não humano envolvido. Em áreas tropicais, a transmissão acontece durante todo o ano e te aumento dos casos nos meses chuvosos.

A epidemia da dengue tem se tornado mais frequente e ampla está intimamente ligada à expansão das cidades, cujo crescimento desordenado e a aglomeração de pessoas favorecem os hábitos do vetor, que é muito adaptável ao ambiente urbano e tem grande capacidade de se reproduzir em meios artificiais (vasilhame, potinhos, garrafas e pneus que contenham água limpa e parada). Quando a fêmea do mosquito se alimenta de sangue de um indivíduo em fase virêmica, torna-se infectada e começa uma multiplicação viral dentro do vetor.

Existem 4 sorotipos virias: DENV-1 até DENV-4. A infecção promove imunidade permanente sorotipo-específica e imunidade cruzada temporária para os demais sorotipos. Assim, a amplificação da resposta inflamatória durante o 2º episódio de dengue, em virtude da presença de imunidade de memória, exarceba os mecanismos fisiopatológicos da doença, o que culmina com manifestações clínicas mais graves.

Com relação á fisiopatogenia da doença tem-se que após a picada por um mosquito infectado, o vírus se aloja e replica nos linfonodos regionais por 2 a 3 dias, disseminando-se por via hematogênica para outros tecidos, infectando macrófagos, monócitos, linfócitos B e T. A resposta inflamatória sistêmica resulta em lesão endotelial difusa e conseqüente aumento da permeabilidade vascular, que acaba produzindo derrames cavitários e hipoalbuminemia. Além disso, há estimulo à agregação plaquetária e seu seqüestro periférico, o que culmina em plaquetopenia. A liberação maciça de citocinas durante a resposta inflamatória sistêmica resulta em mal-estar e na fadiga. E o exantema caracteriza-se por vasculite desencadeada pela presença do vírus, além da vasodilatação imunomediada. Como o vírus tem tropismo pelo fígado, pode-se haver elevação das transaminases.

Dengue Clássica, a forma clínica mais comum, é benigna e autolimitada e carcteriza-se por febre, cefaléia principalmente retro-ocular, mialgia frequentemente lombar, artralgia de grandes articulações, exantema macular, náuseas e vômitos. Deve-se ficar alerta para manifestações hemorrágicas (petéquias, gengivorravias, epistaxe, hematêmese, melena e metroragia, pois pode-se estar evoluindo para uma consição desfavorável como uma FHD.

Deve-se considerar caso suspeito de dengue um paciente que apresente febre com evolução de 2 a 7 dias, associada a pelo menos 2 dos sintomas relacionados , em área e momento epidemiológico compatíveis com dengue. Para diagnóstico de FHD devem estar presentes 4 critérios: febre de até 7 dias; plaquetopenia < 100.000; presença de manifestações hemorrágicas; sinal de extravasamento de plasma ( aumento de 20% do hematócrito em relação ao inicial ou queda de 20% após expansão com cristalóide, e/ou derrame cavitário.

Com relação a avaliação clínica deve-se solicitar hemograma em todos os indivíduos com suspeita de dengue, que na maioria  dos casos apresentará leucopenia e plaquetopenia. A dosagem de albumina é útil para determinar a presença de extravasamento de plasma, ocorrendo hipoalbuminemia. As transaminases elevem-se de discreta a moderadamente. Em casos mais graves, que apresentem sinais clínicos sugestivos de hipovolemia e hipoperfusão periféica, a função renal (uréia e creatinina) e a gasometria venosa devem ser solicitadas para identificação de insuficiência renal, acidose metabólica. O diagnóstico específico é obtido com técnicas de biologia molecular e de sorologia. Nos primeiros 2 dias de infecção a confirmação é possível apenas por detecção do RNA viral no sangue através de PCR. A partir do início dos sintomas e até o 3º dia deste início pode-se fazer o teste rápido para dengue.  A coleta de amostra para a sorologia deve ser feita a partir do 7º dia para a detecção de imunoglobulinas de classe IgM específicas contra o vírus as dengue por ELISA.

Não há terapia antiviral específica, então o tratamento consiste em sintomáticos, hidratação vigorosa e repouso.

Jamille Lunkes
Acadêmica de Medicina (5° ano)


sábado, 16 de março de 2013

Sarcoma de Kaposi


O Sarcoma de Kaposi foi uma das primeiras doenças oportunistas reconhecida na infecção pelo HIV e ainda é a neoplasia maligna mais comumente associada à SIDA. A idade média dos pacientes vítimas do SK/SIDA varia em torno de 38 anos.

Em pacientes com SIDA, apresenta-se como tumores vinhosos, freqüentemente elevados. O local mais comum de acometimento inicial é a pele. As lesões cutâneas podem ser maculares, platiformes, papulares ou nodulares, com dimensões que variam de alguns milímetros até placas confluentes enormes ou nódulos de dez centímetros ou mais.

O SK também pode envolver gengiva, língua, amígdalas, faringe e traquéia, podendo interferir com deglutição e a fonação, resultando na perda dos dentes ou obstrução das vias aéreas superiores. Além disso, há envolvimento de linfonodos em mais da metade dos casos dos pacientes com SIDA, bem como, acometimento do trato gastrointestinal, em mesma prevalência. Na maioria dos casos, o comprometimento gastrintestinal é assintomático, porém o SK pode causar obstrução, sangramento e dor e envolver todos os segmentos do tubo digestivo.

A doença pode, ainda, comprometer a função pulmonar, a partir de lesões que podem se localizar em parênquima pulmonar, árvore brônquica ou pleura. O envolvimento da pleura ocorre em até 70% dos pacientes com SK pulmonar e leva à formação de derrame pleural, geralmente hemorrágico. A partir do diagnóstico de SK pulmonar, a sobrevida do paciente diminui consideravelmente, e o óbito ocorre por insuficiência respiratória.

Caroline Frazão Scheffer de Mello
Acadêmica de Medicina (4° ano)

domingo, 10 de março de 2013

Intoxicação exógena por Carbamato


O carbamato popularmente conhecido como “chumbinho” é um veneno agrícola usado ilegalmente como um raticida (ANVISA). Este pesticida age inibindo a ação da enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação da acetilcolina, presente nas fendas sinápticas do sistema nervoso autônomo, do sistema nervoso central e da junção neuromuscular. A acetilcolina ativa principalmente dois tipos de receptores: os nicotínicos encontrados na placa motora, sistema nervoso central (medula) e nos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo; e os muscarínicos encontrados no sistema nervoso central (encéfalo) e nos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo. O carbamato se liga de forma muito mais estável à acetilcolinesterase quando comparado com a acetilcolina. A ligação se desfaz de minutos a horas, e a enzima é regenerada em 24-48 horas.

O tempo de instalação do quadro clínico pode variar de minutos até horas. No exame físico, os sinais e sintomas são variados e secundários ao excesso de acetilcolina em um determinado sítio. Os efeitos muscarínicos são salivação excessiva, lacrimejamento, liberação de esfínceter vesical, diarréia, vômitos, broncoconstrição e broncorréia e aumento do tônus vagal cardíaco (lentificação da condução nos nós SA e AV). Os efeitos nicotínicos são fasciculações, câimbras e fraqueza muscular (inclusive dos músculos respiratórios), hipertensão, taquicardia, dilatação pupilar e palidez cutânea. Além disso, os pacientes podem apresentar inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão, ataxia, psicose, convulsões e coma. O óbito é conseqüência, geralmente, de depressão respiratória associada a hipersercreção traqueobrônquica. A dose por via oral mais alta em humanos sem sintomas é de 0,05 mg/kg, na dose de 0,26 mg/kg há intoxicação aguda e há necessidade de tratamento.

Neste tipo de intoxicação, a dosagem da acetilcolinestarase é importante, mas não são os seus níveis de devem ser utilizados como parâmetro no tratamento, e sim, as manifestações clínicas do doente.

                O tratamento proposto é com um antagonista competitivo da acetilcolina, a atropina, em uma dose de 1-2 mg por via endovenosa ou intramuscular, e está pode ser repetida em 5-10 minutos ou em infusão contínua de acordo com o quadro clínico.


Tamara Caetano
Acadêmica de Medicina (5° ano)